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李主任门诊

医院

主任医师李慎果

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范鑫健康周报已回复

李主任:

您好,我今年83岁,有冠心病,已上支架;有房颤,病史2年。现口服扩冠、抗心衰、抗栓塞(利伐沙班)等药物,病情稳定。

一周前,我突然出现头晕、双下肢不适、乏力的症状,走路不稳,后经影像检查,证实有多处“脑微出血”。经心脏科、脑内科协商治疗,建议暂时短期停用抗栓剂,以后抗栓方案另议。

为此,想请您就高龄老人用药方案中的“治疗矛盾”,讲一讲您的意见。谢谢!

近年来,随着老龄人口的逐年增加,和医学影像技术的不断提高,“脑微出血”的检出率不断攀升,80岁以上高龄老人尤为常见。1脑微出血症状不明显研究表明,“脑微出血”(CMBs)根据其发病原因的不同,可分为几类:

1.严重脑衰老引起的脑淀粉样血管病;2.高血压微动脉瘤破裂出血;3.抗凝、抗栓药物使用出现的并发症;4.其他原因引起。

脑微出血的部位有三个区:1.大脑叶,包括,额、顶、枕、颞叶的皮层和皮层下部分;2.脑深部,包括丘脑、底节、内囊、胼胝体及脑室周围脑组织;3.幕下脑干及小脑。一般“脑微出血”的临床表现较轻,主要为认知功能障碍,而运动、感觉症状不明显,故患者常不易察觉,临床漏诊病例很多。2脑淀粉样血管病脑淀粉样血管病是导致高龄老人“脑微出血”的主要原因。其主要病变是脑血管壁平滑肌细胞内、细胞间及血管内膜网状纤维上均有淀粉样物质沉积,病理学称之为“淀粉样变”(因显微镜下检查时,染色性与淀粉相同而得名),它是人体组织细胞七大基本病理变化之一,其余6个变化为细胞水肿、脂肪样变、玻璃样变、黏液样变,及病理性钙化和病理性色素沉着。一般细胞受损(变性)出现的淀粉样物质成分很复杂,主要包括血浆中的免疫球蛋白轻链、肽类激素、降钙素前体蛋白、血清淀粉样蛋白等。另外,阿尔茨海默病患者,脑组织也有这种淀粉样物质沉积。有遗传学研究表明,载脂蛋白E(APO-E)的一种等位基因与淀粉样物质沉积有关。3高血压脑微动脉瘤破裂出血高血压脑微动脉瘤破裂出血是脑微出血的第二个常见原因。解剖学研究揭示,人脑动脉与全身动脉相比,脑血管管壁薄,平滑肌层细胞数较少,且各段血管壁结构并不均一,常留下薄弱区段,该区受血流冲击,局部扩张、突出,形成血管瘤,易破裂出血,临床见到不少年轻脑出血患者就是这个原因。老人多年高血压,血管老化,更易促成这种微动脉瘤出血。4药物性脑出血随着抗栓药的广泛应用,药物性脑出血的发病率越来越高,已成临床用药的一个棘手的“难题”。老年人多有心脑血管病,介入手术(支架、搭桥)后、房颤长期预防用药,都离不开抗凝剂和抗血小板制剂,如阿司匹林、氢氯比格雷、利伐沙班等。老年用药的出血风险更大。有研究报告,例房颤患者,年龄为43~89岁,常规服用利伐沙班,6个月后发现,出血并发症与年龄成正相关,患者血药浓度与年龄呈正相关。报告显示,94例60岁以下患者,血药谷浓度、峰浓度为32.7mg/L和.9mg/L;而70岁者(例)的为51.6mg/L和.1mg/L;80岁以上高龄者(37例),则高达68.2mg/L和.3mg/L。显然,老年患者易出现出血并发症的原因与血药浓度过高有关。可见老年药代动力学特征不容忽视。老年脑微出血多发,且症状隐匿,值得特别
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